Tumor maligno (CARACTERÍSTICAS)

DIFERENCIAÇÃO/ ANAPLASIA

Alguma falta de diferenciação com anaplasia,a estrutura é frequentemente atípica.

VELOCIDADE DE CRESCIMENTO

Errática, podendo ser lenta a rápida

INVASÃO LOCAL:

Invasivo, infiltrando os tecidos vizinhos normais;algumas vezes podem ser aparentemente coesivos e expansivos.

METÁSTASES:

Frequentemente presentes; quanto maior e mais indiferenciado o tumor primário, maior a probabilidadede metástases.

Neoplasia

Significa "crescimento novo" e esse novo crescimento é um neoplasma. O termo tumor foi aplicado ao intumescimento causado pela inflamação. As neoplasias podem induzir intumescimentos.

--> Tipos de tumores:(CARACTERÍTICAS)

BENIGNOS: diferenciação e anaplasia

Bem diferenciado; a estrutura pode ser típica do tecido de origem.

VELOCIDADE DE CRESCIMENTO:

progressiva e lenta; pode estabilizar-se ou regredir.

INVASÃO LOCAL:

Massas bem demarcadas, geralmente coesivas e em expansão , que nem infiltram os tecidos normais circundantes.

METÁSTASES:

Ausente

Choque

O choque é a via final de uma série de eventos letais, incluindo hemorragia, traumatismo ou queimaduras, infarto miocárdico grande, embolia pulmonar maciça, ou sepse microbiana. Seja qual for a patologia o choque constitui hipoperfusão devido a uma redução do débito cardíaco ou do volume sanguíneo. Os resultados finais são hipotensão seguido por redução da perfusão tecidual e hipóxia celular.
O choque pode ser classificado em 3 categorias:

-> choque cardiogênico: resulta da insuficiência da bomba do miocárdio. Esta pode advir de uma lesão miocárdica intrínseca, arritmias ventriculares e compressão extrínseca.

-> choque hipovolêmico: resulta da perda de sangue. Pode originar-se de hemorragia, perda hídricapor queimaduras graves ou traumatismo.

-> choque séptico: é causado por infecção microbiana sistêmica, comumente ocorre por infecção Gram - ; mas pode ocorrer por Gram + e fungos.

Reparo de fraturas ósseas

Ocorre por neoformação de tecido ósseo que une as partes fraturadas,o qual sofre remodelação e forma um tecido ósseo igual ao perdido na fratura; o processo se associa também a regeneração.Há dois tipos de reparo de fraturas:

->PRIMÁRIO: ocorre quando as extremidades fraturadas, ficam justapostas, com um mínimo de espaço entre elas. NO início há aumento do número de osteoclastos que removem as superfícies das extremidades fraturadas, seguido de neoformação de tecido ósseo cortical ligando as duas extremidades. Essa forma de reparo, denominada reparo osteonal.

->SECUNDÁRIO: ocorre quando entre as extremidades do osso fraturado se forma um espaço maior, que é ocupado pelo o coágulo resultante da hemorragia. O processo tem cinco fases:formação do coágulo no espaço intercortical; neoformação de cartilagem com início da formação do calo duro a partir de ossificação endocondral do calo mole; formação do osso membranoso a partir do periósteo, completando a formação do calo duro; remodelação do tecido ósseo neoformado, substituindo o osso trabecular do calo duro por osso lamelar.

Reparo de fraturas ósseas

Reparo de fraturas ósseas

Hemostasia

É o processo de controle de sangramento quando ocorre lesão vascular.Para permitir sua circulação,o sangue precisa se manter em estado fluido no interior dos vasos;Distúrbios da hemostasia, para mais ou para menos, são frequentes na prática e responsáveis por inúmeras condições patológicas. A hemostasia depende de três componentes:
-> PAREDE VASCULAR:os principais componentes da parede vascular com função hemostática são: endotélio; moléculas que participam da coagulação e formação do tampão plaquetário; tromboplastina; liberado por endotélio quando lesado; adesão plaquetária; colágeno; fibronectina, trombospondina e laminina que ativam a via intrínseca da coagulação.

-> PLAQUETAS:são essenciais para a hemostasia, além de atuarem na regulação do tônus vascular e na cicatrização.A carga eletrostática negativa na sua superfície impede a adesão das plaquetas enter si e delas com células endoteliais.Para cumprir seu papel na hemostasia,as plaquetas sofrem modificações, tais como: adesão, secreção e agregação.

-> SISTEMA DE COAGULAÇÃO, FIBRINÓLISE: ocorre uma reação de coagulação do sangue, é a transformação do fibrinogênio em fibrina, processo que depende de várias reações moleculares, podendo ser iniciada por: via intrínseca e via extrínseca.

Hemostasia

Hemostasia

Hemostasia

Fibrose

Os mecanismos da formação de uma cicatriz cutânea proliferação celular,interações célula a célula,interações célula matriz,e deposição da MEC, são similares aqueles que ocorrem na fibrose associada com doenças inflamatórias crônicas,como artrite reumatóide,fibrose pulmonar e cirrose hepática.Essas doenças,estão associadasa um estímulo inicial para a fibrose ou ao desenvolvimentode reações auto-imunes.
A fibrose é um indicador das doenças pulmonares intersticiais crônicas conhecidas como pneumoconioses,causadas pela inalação de poeira mineral,tendo como consequência a inalação de carvão;asbestos ou sílica, os macrófagos com importante função na fibrogenêse.
Essas células,tornam-se ativadas pelo englobamento de partículas minerais.Secretam citocinas e fatores de crescimento promovendo a fibrose.
Uma causa da fibrose orgânica é a radiação ionizante, utilizada no tratamento do câncer;Já a fibrose demorada pode ocorrer nos pulmões,no trato gastrointestinal,no rim,e em outros órgãos após a radioterapia.

Fibrose

Fibrose

Fibrose

Reparação por cicatrização

A regeneração envolve a restituição dos componentes teciduais idênticos aqueles removidos ou destruídos.Já a cicatrização é uma resposta fibroproliferativa.É um fenômeno complexo,que envolve,os seguintes complexos:
Indução de um processo inflamatório em resposta á lesão inicial,com remoção de tecido danificado ou morto.
Proliferação e migração de células teciduais parenquimatosas e conjuntivas.
Formação de novos vasos sanguíneos e tecido de granulação.
Síntese de proteína da MEC e deposição de colágeno.
Remodelação tecidual; contração da ferida; aquisição de resistência da ferida.

Nem todos esses eventos ocorrem em toda reação de reparação.O processo de reparação ocorre por muitos fatores, tais como:
O ambiente tecidual e a extensão do dano tecidual;
Intensidade e duração do estímulo;
Várias doenças que inibem a reparação,entre outros fatores.

Inflamação

       Inflamação ou flogose, é uma reação dos tecidos a um agente agressor caracterizada pela saída de líquidos e de células do sangue para o interstício. A reação inflamatória representa um dos componentes mais importantes da execução  das respostas imunitárias inata e adaptativa. Alguns tipos de inflamação:

• Inflamação crônica: é aquela na qual , devido a persistência do agente inflamatório, exposição prolongada a agentes tóxicos ou aparecimentos de fenômenos auto-imunitários,o processo se mantém por maior tempo. Considera-se crõnica a inflamaçãoque dura mais de seis mêses. Nela,os sinais típicos de inflamação podem não ser aparentes. Ao microscópio, a inflamação crônica caracteriza-se por áreas de atividade inflamatória, com exsudato celular de macrófagos e linfócitos e fenômenos alterativos ao ladode áreas de regeneração ou reparação.
• Inflamação aguda:  nestas inflamações,os sinais comumente presentes são: eritema, edema e dor. Nelas especialmente nas de curta duração, em geral predominam neutrófilos e macrófagos no exsudato. As modificações dos leucócitos exsudatos são mais discretas.

• Inflamação Aguda 



Pigmentação

     É o processo de formação ou acúmulo, normal ou patológico, de pigmentos no organismo.Pigmentação patológica pode representar o resultado de alterações bioquímicas e o acúmulo ou redução de certos pigmentos é um dos aspectos mais marcantes em certas doenças.Grande número de pigmentos origina-se de substâncias sintetizadas pelo próprio organismo: são os pigmentos endógenos, que resultam de hiperprodução e acúmulo de pigmentos sintetizados no próprio organismo.Como por exemplo:

• pigmentos biliares - tem como principal pigmento a bilirrubina, que recentemente tem-se demonstrado que , em concentrações normais ou discretamente elevadas , a Bb não-conjugada possui ação antioxidante , ou seja, a capacidade de se combinar com radicais livres formados durante o metabolismo celular oxidativo.Além disso, a Bb tem ação moduladora sobre o sistema imunitário, inibindo a proliferação de linfócitos induzida pela fito-hemaglutinina, a produção de IL2 e a citotoxicidade mediada por células dependente ou independente de anticorpos.

                                                          PIGMENTAÇÃO EXÓGENA:

               São aquelas que penetram no organismo junto com o ar inspirado e com os alimentos ingeridos , ou são introduzidos por via parenteral, como ocorre com as injeções e tatuagens. As partículas depositam-se, em geral, nos pontos do primeiro contato com as mucosas ou a pele; aí podem ficar retidas ou ser eliminadas ou transportadas para outros locais pela circulação linfática ou sanguínea, ou pelos macrófagos.
               Dos pigmentos inalados o mais frequente é o carvão. Sua deposição causa a antracose , encontrada nos fumantes e em praticamente todo o indivíduo adulto ou  idoso morador nas grandes ou médias cidades onde exista certo grau de poluição ambiental.
               A argíria é a deposição de sais de prata nos tecidos, usualmente sob a forma de sulfetode prata. Quando se deposita nos olhos, é conhecida como argirose. Diversos fatores influenciam a capacidade dos sais de prata de produzir efeitos tóxicos no organismo, como a solubilidade do metal, a capacidade de se ligar aos diferentes tecidos e grau com que os complexos de proteína-metal formados são sequestrados ou metabolizados e excretados.   

Calcificação

    O corpo humano possui entre 1 e 2 kg de cálcio, dos quais 99% estão localizados no esqueleto e dentes, na forma de fosfato de cálcio ou hidroxiapatita. A cada dia, cerca de 500mg de cálcio são mobilizados dos ossos pela osteólise osteocítica e redepositados no novo tecido osteóide oposto. A quantidade de cálcio necessária  na dieta muda ao longo do tempo. Quando sais de cálcio são depositados em tecidos frouxos não-osteóides, enrijecendo-os, dá-se o nome de calcificação ou mineralização patológica.
     A deposição patológica de sais de cálcio nos tecidos ocorre sob duas formas:

• Calcificação distrófica, que afeta tecidos lesados e não depende dos níveis plasmáticos de cálcio e fósforo;
• Calcificação metastática, na qual a precipitação dos sais em tecidos normais resulta de um estado de hipercalcimia.

Eliminação de proteínas e organelas envelhecidas ou alteradas

    Normalmente, as células fazem reciclagem ou renovação de seus componentes por processos que permitem a degradação controlada de proteínas e de organelas envelhecidas. Nesse sentido, há dois mecanismos principais: degradação protéica nos proteassomos e autofagia. Ambos são importantes, por exemplo, durante o desenvolvimento embrionárioe a diferenciação dos tecidos. Em células diferenciadas, os dois processos são operados de modo muito regulado.
   Os proteassomos são agregados macromoleculares em forma de barril que contêm proteases capazes de agir sobre várias proteínas. A proteólisenos proteassomos requer ubiquitinização , a qual depende de enzimas chamadas ubiquitina ligases, que ligam várias moléculas de ubiquitina a proteína a ser degradada, facilitando a entrada desta nos proteassomos.
 Já a autofagia,significa alimentar-se de si mesmo, é um processo ativo no qual a célula envolve partes de suas estruturas lesadas ou envelhecidas ou agregados de proteínas alteradas  e forma um vacúolo autofágico ,que se funde a lisossomos para a digestão das estruturas sequestradas.

Apoptose

       Apoptose ou  morte celular programada, é um tipo de morte que ocorre por um processo ativo no qual a celula sofre contração e condensação de suas estruturas, fragmenta-se e é fagocitada por células vizinhas ou por macrófagos  residentes, não ocorrendo nela o fenômeno de autólise.
       Morte celular não pode ser usada sempre como sinônimo de necrose, já que esta é seguida de autólise. Também não se pode utilizar a palavra necrose para indicar a morte celular que acompanha a morte do indivíduo( morte somática), já que a necrose significa morte celular no organismo vivo.

Morte Celular

       Ao agirem nas células, os agentes lesivos causam lesões reversíveis ou morte celular. Morte celular é um processo e, como tal, uma sucessão de eventos , sendo ás vezes muito difícil estabelecer qual o fator que determina a irreversibilidade da lesão, que não pode ser sempre estabelecido por critérios apenas morfológicos. Como também, a morte celular nem sempre é precedida de lesões degenerativas que a precedam.

Acúmulos intracelulares

   Os acúmulos intracelulares, trata-se do acúmulo de substâncias no interior da célula e que estas, resultam as degenerações que são classificadas de acordo com o tipo de material acumulado. Exemplos:

• Degeneração hidrópica - é a lesão celular reversível caracterizada pelo o acúmulo de água e eletrólitos no interior da célula, tornando-a tumefeita, aumentada de volume.
• Degeneração Hialina- se trata, do acúmulo de material acidófilo no interior da célula. O material acumulado, é proteico, mas as alterações que levam ao seu acúmulo variam de caso para caso.

Mecanismos gerais de agressão celular

      As diferentes agressões induzem nos tecidos, uma resposta local que resulta na exsudação de leucócitos para o compartimento extravascular, caracterizando uma inflamação. Essa é a forma mais comum de resposta e de lesão após muitas agressões. Agressão ao genoma, que provoca alterações no gene ou na sua expressão, e causa frequente de danos por diferentes agentes que resulta em alterações nos mecanismos de proliferação e diferenciação das células. A redução do fornecimento de oxigênio ou a interferência na sua utilização e a alteração no estado redox das células, quer pela produção de radicais livres, quer pela inibição dos processos antioxidantes, são situações frequentes que levam a lesão por diferentes agressores.

Causas das lesões celulares

    Qualquer agente lesivo pode produzir necrose.Uma célula normal pode sofrer lesão ao receber estímulos nocivos ou muito fortes.O aspecto da lesão varia de acordo com a causa, embora necroses produzidas por  diferentes agentes possam ter aspectos semelhante.Vejamos alguns exemplos de necroses e suas causas: necrose por coagulaçãoou necrose isquêmica , além das alterações nucleares, como cariólise,as células necrosadas apresentam citoplasma com aspecto de substância coagulada. Nas fases iniciais do processo, os contornos celulares são nítidos, sendo possível a identificação do tecido necrosado; mais tarde, todo o tecido fica perdido. Macroscopicamente, a área atingida é esbranquiçada e faz saliência na superfície do órgão.Como sua causa mais frequente é a isquêmia, ela é chamada também de necrose isquêmica;   

  Necrose por liquefação: é aquela em que a zona necrosada adquire consistência mole. A liquefação é causada pela liberação de grande quantidade de enzimas lisossômicas. Nas inflamações purulentas, também há necrose por liquefação do tecido inflamado, produzida pela ação das enzimas lisossômicas liberadas pelos leucócitos exsudados.